เริ่มต้นการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรม

เงื่อนไขของโรคหัวใจเช่นความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงที่ถูกบล็อกหรือหัวใจวายทำให้หัวใจเครียด ในระดับเซลล์ความเครียดประเภทนี้จะเปิดใช้งานเอนไซม์ที่ตัดเจพี 2 ออกเป็นสองส่วน การศึกษาใหม่แสดงให้เห็นว่าชิ้นส่วน เคลื่อนย้ายไปยังนิวเคลียสของเซลล์หัวใจและเริ่มต้นการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่ช่วยป้องกันภาวะหัวใจล้มเหลว

ลำดับดีเอ็นเอที่ช่วยให้ชิ้นส่วนเดินทางไปยังนิวเคลียสและควบคุมการแสดงออกของยีนได้รับการอนุรักษ์อย่างมากในหลายชนิดจากหนูกับมนุษย์ เพื่อพิสูจน์ถึงผลประโยชน์ของชิ้นส่วน JP2 นักวิจัยได้ออกแบบหนูที่มีส่วนขยายของชิ้นส่วน JP2 N-terminal เพิ่มขึ้น สัตว์เหล่านี้ได้รับการป้องกันจากการเป็นโรคหัวใจล้มเหลวในการตอบสนองต่อความเครียดของหัวใจ ในทางตรงกันข้ามหนูที่ได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมสูญเสียการทำงานของชิ้นส่วน JP2 ในนิวเคลียสที่เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวขึ้นด้วยอัตราเร่งที่เพิ่มขึ้นตามความเครียดของหัวใจ